La sclérose en plaques est caractérisée par l'existence de lésions multiples démyélinisantes et axonales disséminées dans le système nerveux central. Sa clinique est caractérisée par l'existence de poussées pouvant laisser des séquelles définitives et par une phase de progression continue qui peut survenir dès le début de la maladie ou faire suite à une période de poussées. L'imagerie par résonance magnétique nucléaire et l'étude du liquide céphalorachidien aident au diagnostic. Les données pathologiques récentes ont montré l'importance des lésions axonales dès le début de la maladie, l'existence de phénomènes de remyélinisation dans certains cas et le caractère très diffus du processus lésionnel. Les données génétiques et immunologiques plaident pour l'existence d'un mécanisme auto-immun mais le rôle de facteurs environnementaux, possiblement infectieux, reste possible. La mise en évidence de l'efficacité partielle des traitements par interféron bêta a profondément modifié la prise en charge de cette maladie. L'importance accordée récemment à l'existence d'une atteinte axonale précoce et la mise en évidence d'une hétérogénéité lésionnelle a fait porter un éclairage nouveau sur la physiopathologie de la maladie.

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